martes, 11 de enero de 2011

ÚLCERA RECTAL SOLITARIA (2)

HISTOLOGIA
Característicamente, se encuentra la lámina propia aumentada por el componente fibromuscular con engrosamiento de la muscular de la mucosa y ascenso de las células musculares hacia las criptas. Paradójicamente, no hay ulceración ductal, aunque el epitelio superficial se puede oradar junto con exudado fibrinoide y engrosamiento capilar de la lámina propia, pero, sin infiltrado celular inflamatorio. Existe engrosamiento de la mucosa con elongación y distorsión glandular, especialmente basal; las glándulas son desplazadas a la submucosa y por eso sangran. 



Imagen Endoscópica de Ulcera Solitaria.
El mayor engrosamiento ocurre en la muscularis propia (2,2 mm vs. 1,1 mm) y, particularmente, en la capa muscular circular interna y, en un menor grado, la submucosa y la capa muscular longitudinal externa. Se han evidenciado unas características únicas en la URS: decusación de las dos capas musculares, induración nodular de la capa circular interna y agrupamiento de la capa longitudinal externa en haces. Lo anterior semeja las características de un tejido esfinteriano de alta presión.

También, se han documentado depósitos de colágeno en exceso, dispuestos difusamente, lo cual es una respuesta a un trauma repetitivo . 




PATOGENESIS
Existen varias teorías sobre la causa probable de este síndrome, las cuales no son excluyentes; puede coexistir una combinación de varias de ellas en un solo paciente. Entre ellas están el prolapso mucoso, el prolapso rectal interno o externo, el pujo excesivo, la contracción paradójica del músculo puborrectal, la radioterapia, el trauma directo y los trastornos psicológicos. Du Boulay et al.  mostraron la asociación de apariencias histológicas de la mucosa en la URS con aquellos sitios de prolapso mucoso y han propuesto que un factor importante en la patogénesis es el prolapso de mucosa rectal, sólo como tal, en oposición al prolapso rectal como un todo. Se ven características histológicas similares en cualquier sitio de prolapso mucoso, inclusive en la mucosa de ileostomía o colostomía y, ocasionalmente, en los pliegues mucosos redundantes de la enfermedad diverticular sigmoidea. Como el prolapso mucoso comparte varias características histológicas con la colitis isquémica, se ha asumido la isquemia como factor causal de la URS. La mucosa del ápice del pliegue prolapsante se vuelve isquémica por el trauma de los vasos sanguíneos.
Otra teoría para el desarrollo de la URS es la propuesta por Womack et al.  que sugiere que un esfínter externo hiperactivo es un componente importante en la patogénesis, porque los pacientes tienen que generar una presión intrarrectal mayor para obtener una evacuación satisfactoria. Esta alta presión puede favorecer la ulceración mucosa porque se crea un gradiente muy alto de presión transmural con la consecuente congestión venosa y la lesión posterior.
Por lo anterior, la clave para un diagnóstico precoz y correcto de la URS es que la tengan en mente tanto el clínico, como el radiólogo y el patólogo .
La asociación entre el prolapso rectal interno o externo y la URS cada vez es más clara; su coexistencia es muy común en muchos pacientes. En los diferentes estudios, se ha visto una incidencia del prolapso rectal y URS entre 13 y 94% de las veces, con 50% como el valor más aceptado . Aunque la cirugía resuelve el prolapso, no hay una correlación entre su mejoría y la curación de la úlcera, lo que sugiere que el prolapso puede estar asociado, en vez de ser un agente causal.
En la teoría de la contracción paradójica del músculo puborrectal, se propone que existen fuerzas opuestas sobre la mucosa rectal, con una fuerza caudal causada por el pujo y la defecación a la cual se opone una contracción paradójica sostenida del piso pélvico, necesitándose ejercer mucha presión para poder evacuar y predisponiendo a isquemia y ulceración . La incidencia de URS y contracción paradójica del puborrectal varía entre 50 y 77% .
En pacientes que por alguna razón han recibido radioterapia pélvica, se ha documentado una isquemia por hiperplasia fibromuscular de las paredes de los vasos sanguíneos, lo que facilita la creación de una URS.

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